Полина Лосева

Наконец, регулировать долголетие особи может и ее половой партнер. В предыдущей главе я уже приводила пример самцов бурой сумчатой мыши, у которых феромоны самки запускают "программу быстрой смерти". У человека, скажем сразу, прямые взаимосвязи между общением с противоположным полом и продолжительностью жизни неизвестны, если не учитывать, конечно, корреляцию между одиночеством и смертностью у пожилых людей. А вот у других представителей животного мира разворачивается настоящая война полов.
Самцы дрозофилы, например, стремятся225 выбрать себе наиболее плодовитую самку и определяют это по количеству летучих феромонов, производство которых контролирует TOR. Таким образом, феромоны служат отражением общей интенсивности обмена веществ в организме самки.
После спаривания ситуация меняется. Самцу невыгодно оставлять самку в живых — тогда она сможет принести потомство от кого-нибудь другого. Поэтому, например, у червей в составе семенной жидкости, кроме сперматозоидов, есть белки, которые стимулируют226 работу TOR. Так самец заставляет самку не только как следует выносить потомство, но и погибнуть от износа организма вскоре после откладывания яиц. Но и самки не остаются в долгу: попадая в тело самца, феромоны заставляют227 его тратить энергию и истощать жировые запасы и, как следствие, сокращают жизнь — вероятно, тоже не без участия инсулина и TOR. Можно представить себе, что и в организме самцов бурой сумчатой мыши, которые гибнут после спаривания, творится нечто подобное.

Результаты подсчетов получились устрашающими. В самом начале развития эмбриона, когда оплодотворенная яйцеклетка дробится на первые клетки, она делится примерно раз в сутки. Каждое такое деление, как оказалось, уже приносит с собой в среднем 1,3 новых мутаций. Позже, когда начинает формироваться нервная система — к 15 неделе развития, — каждый день добавляет клеткам еще около пяти мутаций. И к окончанию нейрогенеза, то есть деления клеток в большинстве областей развивающегося мозга — это примерно 21 неделя, — каждая клетка несет в себе уже 300 уникальных точечных мутаций. К рождению человека в тех клетках, которые продолжают делиться, накапливается до 1000 мутаций. А дальше, в течение жизни, ДНК мутирует медленнее, со скоростью около 0,1 ошибки в день, и к 45 годам клетки содержат примерно по 1500 мутаций, а к 80 годам — по 2500.
Если мы, как и условились, считаем каждую мутацию поломкой, то есть признаком старости, то получается, что человек начинает стареть сразу после зачатия, с момента первого деления оплодотворенной яйцеклетки. Но как может дряхлеть структура, которая еще не сформировалась?

Средняя продолжительность жизни за последний век выросла6 почти в два раза. В этом смысле битва со старостью, невзирая на отсутствие четкого определения врага, уже идет полным ходом.
Но когда мы говорим об отмене старения, мы едва ли представляем себе вечную борьбу с возрастными заболеваниями. Нам, скорее всего, хотелось бы, чтобы они даже не возникали. Поэтому таблетку от старости, если мы ее придумаем, нужно будет, видимо, принимать еще до появления тревожных симптомов. А это значит, что таблетка должна будет бороться с заболеванием, которого еще нет. То, что сейчас называется "старостью" в Международной классификации болезней7 (документе, который раз в 10 лет публикует Всемирная организация здравоохранения для унификации медицинских диагнозов в разных странах), описывает стандартный набор возрастных симптомов: "старческий возраст, старческая слабость, старческая астения". Но само по себе старение современная медицина болезнью не считает.

С другой стороны, давайте представим себе, что старость все-таки официально причислят к болезням. Тогда сразу выяснится, что существенная часть населения земного шара больна, причем неизлечимо. А если измерять старение количеством мутаций, то больны окажутся поголовно все. С точки зрения медика это абсурд: болезнь есть отклонение от нормы, а где искать норму, когда здоровых людей не существует?

Какую бы страну в какой бы период времени мы ни взяли (если не учитывать войны и стихийные бедствия), графики смертности окажутся очень похожи на кривую Гомперца, особенно в середине жизни человека, на отрезке 20–70 лет. Поэтому самое распространенное среди геронтологов определение старения оказалось статистическим и звучит так: старение — это рост риска смерти от естественных причин.

Наконец, третья причина — недостаток людей, доживших до этого возраста. Чем меньше размер выборки, тем проще исказить статистику. Недавно австралийский исследователь Сол Ньюман подсчитал17, что, если год рождения даже одного человека из 100 000 указан неверно, этого достаточно, чтобы создать на кривой Гомперца видимость плато. Если же таких ошибок будет 10 из 100 000, кривая и вовсе уйдет вниз, и получится, что в 110 лет люди рискуют умереть меньше, чем их 105-летние братья и сестры.

в одной из недавних работ15, авторы которой собирали статистические данные по долгожителям, кривая смертности и вовсе вышла на плато, то есть риски перестали расти после определенного возраста. Правда, это произошло лишь на 105-м году жизни. Поэтому даже если риск умереть действительно снижается, то людей, которые могли бы ощутить это на себе и своих сверстниках, среди нас очень мало.

И от этого впечатления один шаг до того, чтобы поверить какому-нибудь продавцу биодобавок, который расскажет, что его снадобье уподобит нас голым землекопам — по крайней мере, в том, что касается долгой жизни.
Но все, конечно же, не совсем так. Во-первых, мы до сих пор не знаем, бессмертен голый землекоп или нет. Во-вторых, даже если это и так, никто всерьез не рассчитывает воспользоваться его приспособлениями, обеспечивающими долгую жизнь. В-третьих, геронтологи интересуются этим малосимпатичным африканским грызуном, как и многими другими животными, совсем по другой причине. Их интересует даже не то, как долго те могут прожить, а является ли старение неотъемлемым свойством жизни. Ведь если окажется, что стареют все, от дрожжей до обезьян, то разговоры о возможном бессмертии человека можно будет сразу прекратить.
Зато если удастся обнаружить хотя бы один организм, на который время не действует, это будет означать, что старение — необязательное свойство живой системы, и можно будет искать обходные пути. Именно поэтому объектами исследования становятся самые разные существа: не только человек и другие млекопитающие, но и одноклеточные, медузы, черви, мухи — те, с кем у нас совсем мало общего.

Эусоциальностью называют распределение ролей в популяции, которое обычно включает в себя репродуктивную специализацию: одни особи размножаются, а другие нет. В такой ситуации естественный отбор действует на них по-разному: тем, кому выпал счастливый билет и случай произвести потомство, выгодно жить как можно дольше. А тем, кому размножиться не суждено, долголетие ни к чему.

Теперь мы можем нарисовать собирательный портрет животного-долгожителя. Оно крупнее, чем родственные ему виды, редко погибает от зубов хищников, живет в холоде или поддерживает низкую температуру тела, практически не болеет раком, но при этом хорошо регенерирует. Такое животное, скорее всего, начинает свою жизнь с отрицательного старения, поскольку детенышу нужно время, чтобы вырасти крупным и начать размножаться, — и это дополнительно удлиняет его жизнь. Затем бóльшую часть жизни организм проводит в фазе пренебрежимого старения, когда смертность не увеличивается со временем.
Впрочем, ни одно реальное животное в этот собирательный образ не вписывается. Среди долгожителей есть те, кто не изобрел собственных приемов защиты от рака (в отличие от белой акулы), есть мелкие животные (например, попугай), есть живущие в жарком климате (слон) и неспособные к регенерации (голый землекоп). Это еще раз подтверждает, что долголетие каждый раз возникает независимо. А значит, не существует универсального ответа на вопрос "Что нужно сделать, чтобы жить долго?". Сколько видов-долгожителей — столько и рецептов бессмертия.