Pobre cerebro

La conclusión general es que esa experiencia impacta sobre el desarrollo de diferentes nodos del eje HPA (el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal)es decir, estructuras cuya función está asociada con las

susceptibilidad a los ambientes de crianza e incluso el desempeño académico durante la escuela primaria también estarían regulados por mecanismos epigenéticos que involucran genes que regulan el transporte y la recepción de dopamina en áreas frontales del cerebro asociadas a procesamientos autorregulatorios (Beaver y otros, 2012).

Algunos estudios de la exposición al estrés encontraron modificaciones en la expresión genética por metilación de receptores para glucocorticoides en muestras de tejido de hipocampo en suicidas con una historia infantil de maltrato (McGowan y otros, 2009), al igual que en niños maltratados (Romens y otros, 2015). También notaron diferencias en los mecanismos epigenéticos asociados a la regulación de la respuesta al estrés en adolescentes con historias de adversidad psicosocial durante la niñez (Essex y otros, 2013), y asociaciones entre estrés psicosocial temprano provocados por la pobreza y la longitud de los telómeroanalizados en muestras de saliva.

Un experimento reciente dejó en evidencia que, una vez adquirido el aprendizaje del miedo durante el período de formación de memoria, los individuos adultos manifiestan cambios en la expresión de genes específicos involucrados en los procesos de, precisamente, aprendizaje y memoria (Miller y Sweatt, 2007).

Así, el funcionamiento del sistema de regulación de la respuesta al estrés de la madre durante el embarazo modificó la organización del sistema en las crías luego de su nacimiento.

Por ejemplo, uno de los estudios llegó a la conclusión de que las separaciones periódicas durante el período sensible del desarrollo del eje HPA modulan la metilación de la expresión del gen para codificar vasopresina –

un inductor de la síntesis y la liberación de la hormona corticotrofina en la hipófisis–, que es uno de los mecanismos de activación de ese eje

Por ejemplo, uno de los estudios llegó a la conclusión de que las separaciones periódicas durante el período sensible del desarrollo del eje HPA modulan la metilación de la expresión del gen para codificar vasopresina

otra serie de estudios con animales se analizó el impacto de las experiencias tempranas de maltrato sobre el desarrollo neural y se detectaron cambios epigenéticos por metilación asociados a la expresión genética del BDNF[16] en la corteza prefrontal (Hensch, 2004) y de factores de liberación de corticotrofina en la amígdala (Van der Doelen y otros, 2015) por mediación de genes transportadores del neurotransmisor serotonina, involucrado en la inhibición de diferentes estados de ánimo, la sexualidad y la dinámica de la temperatura corporal, entre otros procesos.

Se observó que las experiencias durante la crianza temprana modificaron la manera en que se desarrolló el sistema de respuesta al estrés, y que esto a su vez determinó las conductas regulatorias durante la vida adulta.

evidencia generada por estos estudios ha permitido postular que las influencias ambientales tempranas podrían generar modificaciones epigenéticas durante gran parte del ciclo vital, es decir, cambios en la expresión de diferentes genes y, por lo tanto, en la organización del sistema nervioso y su funcionamiento.

Los mecanismos más analizados en los estudios epigenéticos son la acetilación de histonas y la metilación de ADN. El primero es una reacción química por la cual un grupo acetilo, que se produce durante o después de su síntesis, se introduce en las proteínas histonas. Se trata de un mecanismo involucrado en la regulación de la activación o estimulación de la 52

expresión de genes que facilita el acceso a la cromatina de las proteínas de transcripción.

Por su parte, la metilación es una reacción química en la cual se transfiere un grupo metilo a las bases citosinas del ADN, que interviene en la regulación del silenciamiento o inhibición de la expresión genética sin alterar la secuencia de ADN.